สืบค้นงานวิจัย
Pathogenesis of severe falciparum malaria at the blood brain barrier in vitroพยาธิกำเนิดที่ blood brain barrier ของโรคมาลาเรียชนิดรุนแรงที่สภาวะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการ
Lertyot Treeratanapiboon - มหาวิทยาลัยมหิดล
ชื่อเรื่อง: Pathogenesis of severe falciparum malaria at the blood brain barrier in vitroพยาธิกำเนิดที่ blood brain barrier ของโรคมาลาเรียชนิดรุนแรงที่สภาวะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการ
ผู้แต่ง / หัวหน้าโครงการ (EN): Lertyot Treeratanapiboon
บทคัดย่อ (EN): Cerebral malaria is one of the most severe malaria associated with Plasmodium falciparum infection. However the pathogenesis of cerebral malaria is unclear. In cerebral malaria, the cerebral endothelial cell is a key interface between parasitized red blood cells and the brain. In this thesis, the effect of an inflammatory response on the blood brain barrier function during a malarial infection was studied by biophysical and biochemical methods. An in vitro blood brain barrier model was prepared from a primary culture of porcine brain capillary endothelial cells. Membrane associated malaria antigens obtained from lysed P. falciparum schizont-infected red blood cells stimulated human peripheral blood mononuclear cells to secrete tumor necrosis factor alpha. Blood brain barrier functions of endothelial cells during co-cultivation with malaria-activated peripheral blood mononuclear cells were determined by electric cellsubstrate impedance sensing (ECIS) and tight junction protein expression. The effects of malaria-activated peripheral blood mononuclear cells on blood brain barrier function were demonstrated in vitro for the first time. Expression of E-selectin on endothelial cells was also investigated. A significant decrease of electrical resistance between the cell-cell junctions in the blood brain barrier was detected during 4 hours incubation with the malaria-activated peripheral blood mononuclear cells. Immunocytochemical study showed the disruption of tight junction proteins ZO-1 and claudin-5, an indication of dysfunction of the blood brain barrier caused by malariaactivated peripheral blood mononuclear cells. Moreover, the activation of endothelial cells in the blood brain barrier model required direct contact of the peripheral blood mononuclear cells. Results from this study suggest a critical role of the acute response of malaria-activated peripheral blood mononuclear cells on the blood brain barrier dysfunction during the cerebral complication of malaria infection. Severity of cerebral malaria can be modulated by the focal interaction between the sequestering P. falciparum-infected red blood cells or remnant of the adherent P. falciparum-infected red blood cells along the capillaries in the brain and the leukocytes. A combination of the biochemical and biophysical techniques with the in vitro blood brain barrier model provides a great opportunity to elaborate the progressive mechanism of pathogenesis in cerebral malaria
บทคัดย่อ: ไม่พบข้อมูลจากหน่วยงานต้นทาง
ภาษา (EN): th
เอกสารแนบ: http://dcms.thailis.or.th/dcms/dccheck.php?Int_code=126&RecId=308&obj_id=198
เผยแพร่โดย: มหาวิทยาลัยมหิดล
คำสำคัญ (EN): pathogenicity
เจ้าของลิขสิทธิ์: มหาวิทยาลัยมหิดล
รายละเอียด: Cerebral malaria is one of the most severe malaria associated with Plasmodium falciparum infection. However the pathogenesis of cerebral malaria is unclear. In cerebral malaria, the cerebral endothelial cell is a key interface between parasitized red blood cells and the brain. In this thesis, the effect of an inflammatory response on the blood brain barrier function during a malarial infection was studied by biophysical and biochemical methods. An in vitro blood brain barrier model was prepared from a primary culture of porcine brain capillary endothelial cells. Membrane associated malaria antigens obtained from lysed P. falciparum schizont-infected red blood cells stimulated human peripheral blood mononuclear cells to secrete tumor necrosis factor alpha. Blood brain barrier functions of endothelial cells during co-cultivation with malaria-activated peripheral blood mononuclear cells were determined by electric cellsubstrate impedance sensing (ECIS) and tight junction protein expression. The effects of malaria-activated peripheral blood mononuclear cells on blood brain barrier function were demonstrated in vitro for the first time. Expression of E-selectin on endothelial cells was also investigated. A significant decrease of electrical resistance between the cell-cell junctions in the blood brain barrier was detected during 4 hours incubation with the malaria-activated peripheral blood mononuclear cells. Immunocytochemical study showed the disruption of tight junction proteins ZO-1 and claudin-5, an indication of dysfunction of the blood brain barrier caused by malariaactivated peripheral blood mononuclear cells. Moreover, the activation of endothelial cells in the blood brain barrier model required direct contact of the peripheral blood mononuclear cells. Results from this study suggest a critical role of the acute response of malaria-activated peripheral blood mononuclear cells on the blood brain barrier dysfunction during the cerebral complication of malaria infection. Severity of cerebral malaria can be modulated by the focal interaction between the sequestering P. falciparum-infected red blood cells or remnant of the adherent P. falciparum-infected red blood cells along the capillaries in the brain and the leukocytes. A combination of the biochemical and biophysical techniques with the in vitro blood brain barrier model provides a great opportunity to elaborate the progressive mechanism of pathogenesis in cerebral malaria
หากไม่พบเอกสารฉบับเต็ม (Full Text) โปรดติดต่อหน่วยงานเจ้าของข้อมูล

การอ้างอิง

Lertyot Treeratanapiboon. "Pathogenesis of severe falciparum malaria at the blood brain barrier in vitroพยาธิกำเนิดที่ blood brain barrier ของโรคมาลาเรียชนิดรุนแรงที่สภาวะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการ". มหาวิทยาลัยมหิดล. 2552

Lertyot Treeratanapiboon. "Pathogenesis of severe falciparum malaria at the blood brain barrier in vitroพยาธิกำเนิดที่ blood brain barrier ของโรคมาลาเรียชนิดรุนแรงที่สภาวะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการ". มหาวิทยาลัยมหิดล. 2552. Print.



TARR Wordcloud:
Pathogenesis of severe falciparum malaria at the blood brain barrier in vitroพยาธิกำเนิดที่ blood brain barrier ของโรคมาลาเรียชนิดรุนแรงที่สภาวะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการ
Lertyot Treeratanapiboon
มหาวิทยาลัยมหิดล
9 กรกฎาคม 2552
การวิเคราะห์แอนติเจนชนิดสกัดอย่างหยาบและชนิดสารคัดหลั่งจากพยาธิหัวใจสุนัขระยะตัวเต็มวัยต่อแอนติบอดีต่อโรค การศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความแปรผันของยีน CTLA-4. TAB2 และโรคเบาหวานชนิดชนิดที่ 1 ในประชากรไทย ผลทางห้องปฏิบัติการของเพชรสังฆาตต่อเซลล์สร้างกระดูกของหนู การศึกษากลไกลการยับยั้งเชื้อไวรัสก่อโรคเริมชนิดที่ 1 และ 2 ในหลอดทดลอง โดยสมุนไพรบนที่สูงบางชนิด การออกแบบและการปรับปรุงห้องปฏิบัติการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อพืชเพื่อรองรับระบบไบโอรีแอคเตอร์จมชั่วคราวขนาดใหญ่ ผลของสารสกัดจากพืชที่มีต่อความรุนแรงของโรคแอนแทรคโนส การระบุชนิดเชิงโมเลกุล และการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาของพยาธิกลุ่ม Echinostomes ที่ติดเชื้อในหอยขม Filopaludina spp. การศึกษายีนที่มีผลต่อความรุนแรงของโรคจากข้อมูลยีโนมของเชื้อ Burkholderia Pseudomallei. การตรวจหาและการจำแนกเชื้อเลปโตสไปร่าชนิดก่อโรคและไม่ก่อโรคโดยวิธีการปฏิกริยาลูกโซ่ ผลของสารสกัดจากพืชสมุนไพรบางชนิดต่อการเติบโตของแบคทีเรียก่อโรค
คัดลอก URL
กระทู้ของฉัน
ผลการสืบค้นทั้งหมด โพสต์     เรียงลำดับจาก
พัฒนาระบบโดยศูนย์ความรู้เฉพาะด้านวิศวกรรมความรู้และวิศวกรรมภาษาDeveloped by Center of Excellence for Unified Knowledge and Language Engineering
สนับสนุนโดยสำนักงานพัฒนาการวิจัยการเกษตร (องค์การมหาชน)Supported by the Agricultural Research Development Agency (Public Organization)
แบบสำรวจความพึงพอใจQuestionair