สืบค้นงานวิจัย
ผลของพิษท้องร่วงจากอาหารทะเลต่อกระบวนการสร้างความจำ.
ศิริพร จำเนียรสวัสดิ์ - มหาวิทยาลัยบูรพา
ชื่อเรื่อง: ผลของพิษท้องร่วงจากอาหารทะเลต่อกระบวนการสร้างความจำ.
ผู้แต่ง / หัวหน้าโครงการ: ศิริพร จำเนียรสวัสดิ์
บทคัดย่อ: กรดโอคาดาอิด คือสารพิษที่สะสมอยู่ในสัตว์ทะเลชนิดมีเปลือก เป็นสาเหตุของพิษท้องร่วงจากอาหารทะเลในคน มีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของเอนไซน์ฟอสฟาเทส ชนิด 1A และ 2A มีการรายงานว่าการให้กรดโอคาดาอิก เหนี่ยวนำให้เกิดภาวะ hyperphosphorylation ของโปรตีน tau ส่งผลให้สัตวืทดลองสูญเสียความจำในภาวะปรกติฮอร์โมนเอสโตรเจนมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมกระบวนการสรา้งความจำของเซลล์ประสาท เป็นไปได้หรือไม่ว่ากรดฌอคาดาอิกทำให้ความจำและการเรียนรู้ลดลงอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการสังเคราะห์ฮอร์โมนเอสโตรเจนของเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสและเป็นสาเหตุของภาวะการสูญเสียความจำ งานวิจัยนี้ทำการศึกษาผลของกรดโอคาดาอิกโดยใช้เซลล์ประสาทเพาะเลี้ยง H19-7 ้hippocampaส นำมาบ่มด้วยกรดโอคาดาอกที่ความเข้มข้นและเวลาต่างกันเพื่อศึกษาความเป้นพิษต่อเซลล์เพาะเลี้ยงด้วยวิธี MTT assay ศึกษาการแสดงออกของ synaptic genes ด้วยวิธี real -time PCR และศึกษาปริมาณของเอสโตรเจนด้วยวิธี ELISA ผลการทดลองแสดงให้เห็นว่าการบ่มด้วยกรดโอคาดาอิกที่ความเข้มข้นสูง (0.1 และ uM) เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ลดอัตราการมีชีวิตของเซลล์เพาะเลี้ยงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม และเมื่อบ่มด้วยกรดโอคาดาอิกที่ความเข้มข้นต่ำ (0.01 uM) อัตราการมีชีวิตของเซลล์เพาะเลี้ยงลดลงเมื่อบ่มเป็นเวลา 48 ชั่วโมง โดยมีค่าร้อยละของการมีชีวิตประมาณ 70 และคงที่ไปถึง 120 ชั่วโมง นอกจากนี้การให้กรดโอคาดาอก เป้นเวลา 24 และ 96 ชั่วโมงลดการแสดงออกของยีน NR2 และ PSD-95 อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมตามลำดับ และเป็นการลดลงแบบขึ้นกับเวลา การให้กรดโอคาดาอิกส่งเป็นเวลา 120 ชั่วโมง มีแนวโน้มลดปริมาณของเอสโตรเจนที่สังเคราะห์จากเซลล์ประสาทเพาะเลี้ยง H19-7 จากผลการทดลองของงานวิจัยนี้สามารถสรุปได้ว่า กรดโอคาดดอิกมีการลดการแสดงออกของ synaptic gene (NR2 และ PSD-95) ซึ่งอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับความจำและการเรียนรู้
บทคัดย่อ (EN): Okadaic acid (OA), a naturallt occuring marine toxin, causes diarrhetic shellfish poison (DSP) in human. OA is an inhibitor of protein phosphatase 1A. Previous study showed that OA induced tau hyperphosphorylation, leading to loss of learning and memory. Normally, estrogen has an important role on an enhancement of memory formation. It is probable that OA-induced memory loss may associate with estrogen synthesis in hippocampal neurons. By using H19-7 hippocampal neuron, the effect of concentration and incubation time of OA on cell viability was studied by MTT assay. The synaptic genes expression was study by real-time PCR. The secretion of estrogen was measured by ELISA. The result showed that the incubation of OA at hidh concentration (0.1 and 1 uM) for 24 h significant decreased the viability of cellcompared with be the control. After 48 h treatment, 0.01 uM OA significantly decreased cell viability. The decrease of cell viability is approximately 70% at 78 h and remainstable until 120 h. Moreover, OA treatment decreased the expression of NR2 and PSD-95 genes at 24 and 92 h, respectively. Finally, treatment of OA tented to decrease the estrogen secretion but was not statistically significant. The present study concluded that OA decreased synaptic gene expression, which may cause of memory loss.
บทคัดย่อ: ไม่พบข้อมูลจากหน่วยงานต้นทาง
ภาษา (EN): th
เผยแพร่โดย: มหาวิทยาลัยบูรพา
คำสำคัญ: อาหารทะเล
เจ้าของลิขสิทธิ์: มหาวิทยาลัยบูรพา
รายละเอียด: Okadaic acid (OA), a naturallt occuring marine toxin, causes diarrhetic shellfish poison (DSP) in human. OA is an inhibitor of protein phosphatase 1A. Previous study showed that OA induced tau hyperphosphorylation, leading to loss of learning and memory. Normally, estrogen has an important role on an enhancement of memory formation. It is probable that OA-induced memory loss may associate with estrogen synthesis in hippocampal neurons. By using H19-7 hippocampal neuron, the effect of concentration and incubation time of OA on cell viability was studied by MTT assay. The synaptic genes expression was study by real-time PCR. The secretion of estrogen was measured by ELISA. The result showed that the incubation of OA at hidh concentration (0.1 and 1 uM) for 24 h significant decreased the viability of cellcompared with be the control. After 48 h treatment, 0.01 uM OA significantly decreased cell viability. The decrease of cell viability is approximately 70% at 78 h and remainstable until 120 h. Moreover, OA treatment decreased the expression of NR2 and PSD-95 genes at 24 and 92 h, respectively. Finally, treatment of OA tented to decrease the estrogen secretion but was not statistically significant. The present study concluded that OA decreased synaptic gene expression, which may cause of memory loss.
หากไม่พบเอกสารฉบับเต็ม (Full Text) โปรดติดต่อหน่วยงานเจ้าของข้อมูล

การอ้างอิง


TARR Wordcloud:
ผลของพิษท้องร่วงจากอาหารทะเลต่อกระบวนการสร้างความจำ.
มหาวิทยาลัยบูรพา
2557
สารต้านจุลชีพชนิดใหม่จากแบคทีเรียโพรไบโอติกเพื่อใช้ในการควบคุมมาตรฐานทางแบคทีเรียในผลิตภัณฑ์อาหารทะเลแห้งและแปรรูปในจังหวัดชลบุรี (ปีที่ 2)Novel antimicrobial agents from bacterial probiotics for cont การวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงคุณภาพและปริมาณสารพิษในน้ำมันปรุงอาหารทอดซ้ำ การใช้ใบไมยราบยักษ์เป็นอาหารไก่พื้นเมือง ปัญหาพิเศษ เรื่อง สมรรถภาพการผลิตและการย่อยได้ของหนูแรทที่ได้รับวิธีการให้อาหารและน้ำต่างกัน การ เก็บรัีกษาหนอนแดงมีชีวิตเพื่อเป็นอาหารปลาสวยงามเชิงพาณิชย์ : รายงานผลการวิจัย มหาวิทยาลัยแม่โจ้ การใช้แลคติกแอซิดแบคทีเรียเป็นโพรไบโอติกเพื่อเสริมในอาหารไก่ : รายงานการวิจัยฉบับสมบูรณ์ ผลของความเค็มน้ำ ชนิดอาหาร และสิ่งหลบซ่อนต่อการพัฒนาการ การเจริญเติบโตและการรอดตายของการอนุบาลลูกปูม้า (Portunus pelagicus Linnaeus) การศึกษาระดับการใช้ใบถั่วมะแฮะในอาหารสุกรระยะเจริญเติบโต การพัฒนากระบวนการผลิตและยืดอายุการเก็บรักษาผลิตภัณฑ์อาหารพื้นบ้าน เพื่อสร้างมูลค่าเพิ่ม : ปลาทูแขกแดดเดียว การสร้างภูมิคุ้มกันต่อพิษงูเห่าในแกะ โดยการกระตุ้นของพิษงูที่อยู่ในรูปโพลิเมอร์ : รายงานผลการวิจัย
คัดลอก URL
กระทู้ของฉัน
ผลการสืบค้นทั้งหมด โพสต์     เรียงลำดับจาก