สืบค้นงานวิจัย
การศึกษาคุณสมบัติของยีนมะเร็งของไวรัส HPV16 : ความหลากหลายของยีน แหล่งที่อยู่และหน้าที่การกระตุ้นการแสดงออกของยีน
Kulthida Vaeteewoottacharn - มหาวิทยาลัยมหิดล
ชื่อเรื่อง: การศึกษาคุณสมบัติของยีนมะเร็งของไวรัส HPV16 : ความหลากหลายของยีน แหล่งที่อยู่และหน้าที่การกระตุ้นการแสดงออกของยีน
ชื่อเรื่อง (EN): Characterization of HPV16 oncogenes : genetic variation, localization and transactivation function
ผู้แต่ง / หัวหน้าโครงการ (EN): Kulthida Vaeteewoottacharn
บทคัดย่อ: มะเร็งปากมดลูกเป็นมะเร็งที่พบมากที่สุดในผู้หญิงไทย จากสาเหตุส่วนใหญ่ของมะเร็งปากมดลูกการติดเชื้อ ของ HPV16 จะพบได้มากที่สุดในตัวอย่างจากคลินิก การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของยีนมะเร็ง E6 และ E7 หลังการ แทรกตัวของยีนไวรัสส่งผลรบกวนสมดุลของเจ้าบ้าน ทั้งนี้หน้าที่ของโปรตีนจากไวรัสในการรบกวนการตาย ซึ่ง อาจส่งผลให้เกิดการดื้อยา เป็นจุดที่น่าสนใจเป็นพิเศษ เนื่องจากจะส่งผลต่อผลการรักษา การติดเชื้อ HPV ใน 82 มะเร็งปากมดลูกชนิดลุกลามจากคนไทย พบการติดเชื้อ HPV16 มากที่สุดใน 57.3% ของตัวอย่าง ความหลากหลายของยีน E6 ของ HPV16 จัดกลุ่มได้เป็น 5 ชนิดย่อย ซึ่งชนิดที่พบมากที่สุดใน 58.1% ของตัวอย่างคือการเปลี่ยนแปลงนิวคลิโอไทด์จาก T เป็น G ที่ตำแหน่ง 178 การศึกษาการเปลี่ยนแปลง ลำดับของ E7 พบว่าการเปลี่ยนนิวคลิโอไทด์ที่ตำแหน่ง 647 จาก A เป็น G พบมากที่สุด เป็นที่น่าสนใจว่าการ เปลี่ยนแปลงร่วมกันของยีน E6 และ E7 แบบที่พบมากนี้ ตรวจพบได้บ่อยครั้งในมะเร็งปากมดลูกจากคนไข้ไทย ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงร่วมกันนี้มีบทบาทสำคัญ เป็นที่น่าสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงร่วมกันของยีน E6 และ E7แบบนี้ถูกรายงานในการศึกษานี้เป็นครั้งแรก การศึกษาผลของการเพิ่มโปรตีนมะเร็งของ HPV16 ต่อการแสดงออกของยีน Bcl-xL ถูกศึกษาแต่ไม่พบ ความสัมพันธ์อย่างชัดเจนระหว่างการแสดงออกของยีนมะเร็งของไวรัส HPV และ Bcl-xL ในการนำยีนเข้าแบบ ชั่วคราว แต่เมื่อทดสอบในเซลล์ C33a ที่แสดงออกยีน E6*I (E6 ที่ถูกตัดออก), E6 หรือ E7 แบบถาวร พบการ เพิ่มขึ้นของผลผลิตของยีน Bcl-xL และโปรตีน Bcl-xL ในทุกเซลล์ที่แสดงออกยีนของไวรัส HPV แบบถาวร อย่างไรก็ตามโปรตีน Bcl-xL ที่เพิ่มขึ้นไม่สามารถช่วยเซลล์ให้รอดจากการตายที่กระตุ้นโดยยา etoposide เมื่อศึกษาแหล่งที่อยู่ของโปรตีนพบว่า E6 พบกระจายทั่วทั้งเซลล์โดยพบมากเป็นพิเศษที่นิวเคลียส ผลการ ทดลองที่คล้ายกันนี้พบในเซลล์ที่สร้าง E6*I แต่ E6MT (E6 ที่ไม่ถูกตัด) พบเด่นชัดที่นิวเคลียส ไม่มีโปรตีน มะเร็งของ HPV ใดที่พบอยู่ที่ nucleoli มีแต่ตัวควบคุม GFP การอยู่ร่วมกันของ E6 และ E6AP เช่นเดียวกับ E6*I และ E6AP พบมากที่ไซโทพลาสซึมพบน้อยที่นิวเคลียส ซึ่งแตกต่างจาก E6MT ที่พบอยู่ร่วมกับ E6AP น้อยที่นิวเคลียสและรอบๆ ความแตกต่างของแหล่งที่อยู่แสดงนัยถึงหน้าที่ของโปรตีน E6*I ในการรบกวนการ เกาะกันของ E6 และ E6AP เมื่อรวมเข้าด้วยกัน การทดลองนี้แสดงความหลากหลายของยีน, หน้าที่กระตุ้นการแสดงออกของยีนและ แหล่งที่อยู่ของยีนมะเร็งของ HPV ผลการทดลองเสนอว่าการผิดปกติร่วมของยีน E6 และยีน E7 น่าจะมี ความสำคัญ และยังชี้ให้เห็นถึงหน้าที่ของโปรตีน E6*I ที่เกี่ยวข้องในการควบคุมหน้าที่ของโปรตีนเจ้าบ้าน
บทคัดย่อ (EN): ubiquitin ligase enzyme) as well as E6*I and E6AP were mainly in the cytoplasm, rarely in the nucleus. On the other hand, E6MT rarely co-localized with E6AP in the nucleus and perinuclear region. These differential localizations implied a role of E6*I protein in interfering with E6-E6AP binding. Taken together, genetic variation, transcription function and protein localization of HPV oncogenes have been described in this study. The results indicate the importance of co-mutation variant of E6 and E7 genes and the functional relevance of E6*I protein in modulating host homeostasis.
บทคัดย่อ: ไม่พบข้อมูลจากหน่วยงานต้นทาง
ภาษา (EN): th
เอกสารแนบ: http://dcms.thailis.or.th/dcms/dccheck.php?Int_code=126&RecId=227&obj_id=2115
เผยแพร่โดย: มหาวิทยาลัยมหิดล
คำสำคัญ (EN): Variation (Genetics)
เจ้าของลิขสิทธิ์: มหาวิทยาลัยมหิดล
รายละเอียด: มะเร็งปากมดลูกเป็นมะเร็งที่พบมากที่สุดในผู้หญิงไทย จากสาเหตุส่วนใหญ่ของมะเร็งปากมดลูกการติดเชื้อ ของ HPV16 จะพบได้มากที่สุดในตัวอย่างจากคลินิก การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของยีนมะเร็ง E6 และ E7 หลังการ แทรกตัวของยีนไวรัสส่งผลรบกวนสมดุลของเจ้าบ้าน ทั้งนี้หน้าที่ของโปรตีนจากไวรัสในการรบกวนการตาย ซึ่ง อาจส่งผลให้เกิดการดื้อยา เป็นจุดที่น่าสนใจเป็นพิเศษ เนื่องจากจะส่งผลต่อผลการรักษา การติดเชื้อ HPV ใน 82 มะเร็งปากมดลูกชนิดลุกลามจากคนไทย พบการติดเชื้อ HPV16 มากที่สุดใน 57.3% ของตัวอย่าง ความหลากหลายของยีน E6 ของ HPV16 จัดกลุ่มได้เป็น 5 ชนิดย่อย ซึ่งชนิดที่พบมากที่สุดใน 58.1% ของตัวอย่างคือการเปลี่ยนแปลงนิวคลิโอไทด์จาก T เป็น G ที่ตำแหน่ง 178 การศึกษาการเปลี่ยนแปลง ลำดับของ E7 พบว่าการเปลี่ยนนิวคลิโอไทด์ที่ตำแหน่ง 647 จาก A เป็น G พบมากที่สุด เป็นที่น่าสนใจว่าการ เปลี่ยนแปลงร่วมกันของยีน E6 และ E7 แบบที่พบมากนี้ ตรวจพบได้บ่อยครั้งในมะเร็งปากมดลูกจากคนไข้ไทย ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงร่วมกันนี้มีบทบาทสำคัญ เป็นที่น่าสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงร่วมกันของยีน E6 และ E7แบบนี้ถูกรายงานในการศึกษานี้เป็นครั้งแรก การศึกษาผลของการเพิ่มโปรตีนมะเร็งของ HPV16 ต่อการแสดงออกของยีน Bcl-xL ถูกศึกษาแต่ไม่พบ ความสัมพันธ์อย่างชัดเจนระหว่างการแสดงออกของยีนมะเร็งของไวรัส HPV และ Bcl-xL ในการนำยีนเข้าแบบ ชั่วคราว แต่เมื่อทดสอบในเซลล์ C33a ที่แสดงออกยีน E6*I (E6 ที่ถูกตัดออก), E6 หรือ E7 แบบถาวร พบการ เพิ่มขึ้นของผลผลิตของยีน Bcl-xL และโปรตีน Bcl-xL ในทุกเซลล์ที่แสดงออกยีนของไวรัส HPV แบบถาวร อย่างไรก็ตามโปรตีน Bcl-xL ที่เพิ่มขึ้นไม่สามารถช่วยเซลล์ให้รอดจากการตายที่กระตุ้นโดยยา etoposide เมื่อศึกษาแหล่งที่อยู่ของโปรตีนพบว่า E6 พบกระจายทั่วทั้งเซลล์โดยพบมากเป็นพิเศษที่นิวเคลียส ผลการ ทดลองที่คล้ายกันนี้พบในเซลล์ที่สร้าง E6*I แต่ E6MT (E6 ที่ไม่ถูกตัด) พบเด่นชัดที่นิวเคลียส ไม่มีโปรตีน มะเร็งของ HPV ใดที่พบอยู่ที่ nucleoli มีแต่ตัวควบคุม GFP การอยู่ร่วมกันของ E6 และ E6AP เช่นเดียวกับ E6*I และ E6AP พบมากที่ไซโทพลาสซึมพบน้อยที่นิวเคลียส ซึ่งแตกต่างจาก E6MT ที่พบอยู่ร่วมกับ E6AP น้อยที่นิวเคลียสและรอบๆ ความแตกต่างของแหล่งที่อยู่แสดงนัยถึงหน้าที่ของโปรตีน E6*I ในการรบกวนการ เกาะกันของ E6 และ E6AP เมื่อรวมเข้าด้วยกัน การทดลองนี้แสดงความหลากหลายของยีน, หน้าที่กระตุ้นการแสดงออกของยีนและ แหล่งที่อยู่ของยีนมะเร็งของ HPV ผลการทดลองเสนอว่าการผิดปกติร่วมของยีน E6 และยีน E7 น่าจะมี ความสำคัญ และยังชี้ให้เห็นถึงหน้าที่ของโปรตีน E6*I ที่เกี่ยวข้องในการควบคุมหน้าที่ของโปรตีนเจ้าบ้าน
หากไม่พบเอกสารฉบับเต็ม (Full Text) โปรดติดต่อหน่วยงานเจ้าของข้อมูล

การอ้างอิง

Kulthida Vaeteewoottacharn. "การศึกษาคุณสมบัติของยีนมะเร็งของไวรัส HPV16 : ความหลากหลายของยีน แหล่งที่อยู่และหน้าที่การกระตุ้นการแสดงออกของยีนCharacterization of HPV16 oncogenes : genetic variation, localization and transactivation function". มหาวิทยาลัยมหิดล. 2548

Kulthida Vaeteewoottacharn. "การศึกษาคุณสมบัติของยีนมะเร็งของไวรัส HPV16 : ความหลากหลายของยีน แหล่งที่อยู่และหน้าที่การกระตุ้นการแสดงออกของยีนCharacterization of HPV16 oncogenes : genetic variation, localization and transactivation function". มหาวิทยาลัยมหิดล. 2548. Print.



TARR Wordcloud:
การศึกษาคุณสมบัติของยีนมะเร็งของไวรัส HPV16 : ความหลากหลายของยีน แหล่งที่อยู่และหน้าที่การกระตุ้นการแสดงออกของยีน
Kulthida Vaeteewoottacharn
มหาวิทยาลัยมหิดล
2548
การศึกษาโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับกลไกการควบคุมการถอดรหัสของยีนที่ไม่แสดงออกในพืชที่ผ่านการถ่ายยีน การศึกษาในโคลนและการแสดงออกของยีนที่ควบคุมเอนไซ การโคลนยีนจากพยาธิใบไม้ในตับชนิด Opisthorchis Viverrini และการวิเคราะห์โปรตีนที่ได้จากยีนต้นแบบ การตรวจหาสารพันธุกรรมที่เปลี่ยนแปลงในเซลมะเร็งท่อน้ำดีโดยวิธีการขยายยีนด้วยไพร์เมอร์แบบสุ่มและการโคลนยีน การควบคุมการแสดงออกของยีน Human Manganese Superoxide Dismutase การแยกโปรโมเตอร์ของยีน heat shock จากแบคทีเรียแลคติกโดยใช้ Green Fluorescent Protein (GFP) เป็นยีนแสดงผล การจัดเรียงตัวของยีนและการเกิดดีเอ็นเอเมทิลเลชั่นบนโปรโมเตอร์ในพืชที่ผ่านกระบวนการถ่ายยีน การโคลนยีนการแสดงออกและคุณสมบัติทางชีววิทยาของโปรตีนที่มีฤทธิ์ยับยั้งไรโบโซมประเภทที่ การเปลี่ยนแปลงปริมาณน้ำตาลแอลกอฮอล์และการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวเนื่องในช่วงแรกของการได้รับสภาวะ ผลของแคดเมียมต่อโปรตีนจีเอพีดีเอชและการแสดงออกของยีนนีโมในส่วนที่มีความสัมพันธ์กับยีนของเอ็นไซม์จี-6-พีดีในเซลล์เฮปจี2
คัดลอก URL
กระทู้ของฉัน
ผลการสืบค้นทั้งหมด โพสต์     เรียงลำดับจาก
พัฒนาระบบโดยศูนย์ความรู้เฉพาะด้านวิศวกรรมความรู้และวิศวกรรมภาษาDeveloped by Center of Excellence for Unified Knowledge and Language Engineering
สนับสนุนโดยสำนักงานพัฒนาการวิจัยการเกษตร (องค์การมหาชน)Supported by the Agricultural Research Development Agency (Public Organization)
แบบสำรวจความพึงพอใจQuestionair